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人流感、禽流感、猪流感……都是一种「流感」吗?

图片:Alex / CC0

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——简短结论版——

如果都是 H7N9 而感染性不同,那就是抗原漂移,这一点无误;

人流感和禽流感以及猪流感一般都是描述各自群体中传播的流感(2009 年的猪流感 H1N1 是一个误传,最后 WHO 要求不要这么叫)。变异可以发生,H7N9 是可以变成的 H5N1 的,但那就已经不是 H7N9 了,而是产生新的毒株了,理解大致可以。

——太长不看版——流感(Influenza)流行性感冒的简称,流感病毒(Influenza virus)流行性感冒病毒的简称,流感病毒是引起流感的病原体。人流感病毒感染的是人的呼吸系统。


要了解 H5N1 和 H7N9 的意思,首先要了解这几个字母和数字代表的是什么?

而这就需要了解流感病毒本身的结构

流感病毒一般呈球形(新分离株可能呈现的是丝状或者杆状的),从外到内依次是病毒的包膜糖蛋白刺突——脂质双分子膜——基质蛋白——核糖核蛋白四层结构。

  1. 包膜糖蛋白刺突——刺突主要有两种蛋白,一种叫血凝素(Hemagglutinin,HA),另一种叫神经氨酸酶(Neuraminidase,NA),还有一种比较少的蛋白M2,是一种离子通道蛋白;HA就是结合宿主细胞表面受体(唾液酸,Sialic acid)用的,可以诱导病毒进入细胞NA是子代病毒在细胞膜表面形成后,切割消化唾液酸的一个酶,这样形成的子代病毒不会被细胞的唾液酸吸附住,才能感染其他细胞,或者通过打喷嚏离开人体。
  2. 脂质双分子膜——lipid bilayer;
  3. 基质蛋白——Matrix protein,简写 M(实际就是M1),相当于垫在脂质膜下面的一层垫子,只有 M 黏附到细胞膜内部,才能改变脂质膜的构想,形成病毒的外膜结构。而 M2 在病毒颗粒形成的差不多的时候,可以把还藕断丝连的孔隙掐断,使得病毒形成一个完整的膜结构;
  4. 核糖核蛋白——ribonucleoprotein,缩写RNP,RNA 由 4 个蛋白和一条 RNA 组成,流感病毒一般有 8 条基因,所以正常的流感病毒里面包含有 8 个 RNP。每个 RNA 都是由病毒的核衣壳蛋白 NP 包裹的,(可以想象为我们细胞基因组 DNA 是绕在组蛋白上的),并且每一个 RNA 上有一组三个蛋白的三聚体(PA-PB1-PB2)在末端,这个三聚体是 RNA 依赖的 RNA 聚合酶,只有有这个三聚体,负链的 RNA 才能变成跟信使 RNA(mRNA)一样的正链 RNA,进而翻译病毒基因组编码的蛋白质。

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流感病毒的基因组一般有8 个片段,编码的蛋白就是上文介绍的一些蛋白。按照基因组的核苷酸长度,依次是以下蛋白的编码片段;

PB2 片段、PB1 片段、PA 片段(编码的三聚体的病毒 RNA 复制酶);

HA、NP、NA(血凝素 HA、核衣壳蛋白 NP、神经氨酸酶 NA);

M、NS(基质蛋白 M,NS 是上文未介绍的非结构蛋白,non-structural protein,可以调控宿主的免疫应答)

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流感病毒本身是非常容易变异的,变异的程度有两类;分别叫抗原漂移抗原转变,前者是单独的 HA 和 NA 本身的变异,比如早期的 H7N9 不能传染人,但是后期的可以了,这就是抗原漂移引起的;后者一般是发生了基因组重配,比如 H7N9 这个病毒就是重配产生的,产生这个病毒的过程就是抗原性转变。


首先,HA 和 NA 到底在哪呢?

病毒在人、猪、鸟和蝙蝠中都有。但是并不是所有的 HA 核 NA 的毒株都是在几个物种里都存在的。

比如,HA 人中有 1、2、3、5、6、7、9、10;有 1、2、3、4、5、9;鸟是 1~16 全有

NA 人中有 1、2、6、7、8、9;有 1、2;鸟是 1~9 全有


其次,为什么会产生 H7N9 这个病毒?

其实流感病毒新毒株一直在产生,只是很多情况下没有像 H7N9 影响这么大而已。

目前的研究表明,H7N9 的三种毒株重配后产生的,应该是来自野鸟和家养鸭子的流感病毒同时感染了本地的鸡群,之后发生了重配,而产生的多种组合中,新型的 H7N9 传播能力非常强,所以脱颖而出了——

家养鸭子的 H7N3 流感病毒(提供了 HA 基因片段);

野生鸟类流行的 H7N9 病毒(提供了 NA 基因片段);

本地鸡群中流行的 H9N2 病毒(提供了剩下的 6 个基因片段)。


那接着问题就来了,流感病毒重配很容易,那野鸟中的流感和本地家禽的流感病毒怎么就混合到一起了呢?

我们国家是候鸟迁徙的重要途径国之一,其中东亚 - 澳大利亚迁徙线几乎覆盖全境,同时我们大吃货国对鸡、鸭、鹅的旺盛需求(以及散养、鲜活的额外要求),导致新的病毒混合器主要就在农贸市场的喔喔喔或者嘎嘎嘎 的鸡鸭上了。

一种情况是同样的水体,有候鸟排放的流感病毒,而散养的鸭群可以接触到,进而产生了第一次混合的毒株;

第二次主要是鸭与鸡之间病毒的混合,最主要的场地就是活禽市场,这也是当时 H7N9 刚爆发的时候,国内专家强烈要求关闭活禽市场的理由(当然,国家没有采纳。。。,考虑到吃货们的威力,可以理解)。

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以前的流感病毒混合器,主要是猪,因为禽流感病毒直接跨越到人的障碍是比较大的,猪可以作为一个中介体,相当于催化剂一样,分两步走,最后可能会出现一个人群传播能力很强的流感病毒株。

那会的科学共识是禽流感不会感染人,但是从 H5N1 开始,这个定论就被推翻了。

禽流感的突变如果够的话,是可以直接传播到人的,所以第二个科学共识产生了,传染人的禽流感病毒不会获得人群之间的持续传播能力

可是 H7N9 的出现又推翻了这个结论。新病毒层出不穷,流感病毒千变万化,怎么弄呢?


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终结瘟疫

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下图的蓝色柱子是 H7N9 人群的感染病例,可以看到有一个全年的流行,并且在冬季有一个高峰。

哈尔滨兽医研究所的陈化兰研究员,长期从事禽流感研究,在 H7N9 出现的时候,就率先研制了通过重配 H7N9 病毒的 H7 和 N9 片段的疫苗株,在常规的家禽免疫程序通过改变现有使用疫苗的价次,达到不增加免疫次数的情况下额外获得针对 H7N9 病毒的免疫力。农业农村部批准之后在 2017 年第 37 周开始免疫,可以明显看到再 2018 年本应出现 H7N9 流行高峰的时间内,感染病例消失了,只有零星散发的 3 例,禽的 H7N9 疫苗完全阻断了 H7N9 在人间的传播

这是控制 传染源 的流行病学干预的大胜利。

【所以,针对狂犬病也应该从管理流浪犬、猫,和宠物强制免疫做起,每年 40 个亿的人狂犬疫苗实在是太浪费了】

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《自然》杂志 2013 年“全球十大科学人物”

2016 年联合国教科文组织“世界杰出女科学家成就奖”

2017 年 11 月当选为中国科学院院士

2018 年 11 月当选为中华全国妇女联合会(全国妇联)副主席

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